Место вирусов в биосфере

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель оставались безуспешными / В результате наблюдений Д. И. Ивановский и В. В. Половцев впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A. D. Mayer в Голландии под название мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Исследование мозаичной болезни табака Д. И. Ивановский продолжает в Никитинском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лаборатории Академии наук и приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтры Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то "фильтрующимися" бактериями, то микроорганизмами, так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно

Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен, получили Нобелевскую премию

В знак признания выдающихся заслуг Д. И. Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д. И. Ивановского, присуждаемая один раз в три года

2. Место вирусов в биосфере

1. Эволюционное происхождение

По мере изучения природы вирусов в первом полустолетии после их открытия Д. И. Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Эпитет "фильтрующийся" со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий. Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из "беглой" нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток

На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов. Размер наиболее мелких из них оказался равным 20-30 нм, а наиболее крупных - 300-400 нм

В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание

Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов

2. Строение и свойства

Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны

Вирусы состоят яз различных компонентов:

а) сердцевина-генетический материал (ДНК или РНК) . Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие

б) белковая оболочка, которую называют каспидом

Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъедениц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии

в) дополнительная липопротеидная оболочка

Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес)

Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом

Положение о том, что вирусы представляют собой полноценные организмы, позволило окончательно объединить все три названных группы вирусов вирусы животных, растений и бактерий - в одну категорию, занимающую определенное место среди живых существ, населяющих нашу планету. Тот факт, что их не удалось выращивать на искусственных питательных средах, вне клеток, не вызывал особого удивления, так как вирусы с самого начала были определены как строгие внутриклеточные паразиты. Это свойство признавалось не уникальным, присущим только вирусам, поскольку внутриклеточные паразиты известны и среди бактерий, и среди простейших. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по сектору поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, например: нейтронность некоторых вирусов гриппа, сниженную патогенность у вакциональных вирусов и т.п

Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты. Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий

Все вирусы по своей природе - паразиты. Они способны воспроизводить себя, но только внутри живых клеток. Обычно вирусы вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки, они "включают" ее ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду синтезировать компоненты вируса. Компоненты вируса способны к спонтанному образованию вириона. Клетка, израсходовав все жизнетворные соки на синтез вирусов, гибнет, перегруженная паразитами. Вирусы "разрывают" оболочку клетки и передаются в другую клетку в виде инертных частиц. Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку "оживают"

Ученные, анализируя строение вещества, до сих пор не решили: считать вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью размножатся, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гигантские молекулы

Вирусы как и другие организмы, характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды. Нужно только не забывать, что для них организм хозяина является средой обитания, поэтому многие условия внешней среды влияют на вирус опосредованно - через организм хозяина. Однако многие факторы внешней среды могут и непосредственно воздействовать на вирусы. Достаточно вспомнить уже названные температурочувствительные мутанты вирусов, которые, например, размножаются при температуре 32-37 С и гибнут при температуре 38-40 С, хотя их хозяева остаются вполне жизнеспособными при этих температурных режимах. В связи с тем, что вирусы являются паразитами, они подчиняются закономерностям и к ним применимы понятия экологии паразитизма. Каждый вирус имеет круг естественных хозяев, иногда очень широкий, как, например, у мелких РНК-геномных фагов: в первом случае поражаются все млекопитающие, во втором - отдельные клоны кишечной палочки. Циркуляция вирусов может быть горизонтальной (распространение среди популяции хозяев) и вертикальной (распространение то родителей потомству) . Таким образом, каждый вирус занимает определенную экологическую нишу в биосфере

3. Классификация

а) Вирусы классифицируются по сердцевине: ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы

б) По структуре капсомеров

Изометрические (кубические) , спиральные, смешанные

в) По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки

г) По клеткам-хозяинам

Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому

3. Бактериофаги

Открытие

Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский ученый Феликс Д'Эрел, используя метод фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих бактерии. Они так и были названы бактериофагами (или просто фагами)

Жизненный цикл бактериофагов

1) Фаг приближается к бактерии, и хвостовые нити связываются с рецепторными участками на поверхности бактериальной клетки

2) Хвостовые нити изгибаются и "заякоривают" шипы и базальную пластинку на поверхность клетки; хвостовой чехол сокращается, зачтавляя полый стержень входить в клетку; этому способствует фермент - лизоцим, который находится в базальной пластинке; таким образом ДНК вводится внутрь клетки

3) ДНК фага кодирует синтез ферментов фага, используя для этого белоксинтезирующий аппарат (рибосомы и т.п.) хозяина

4) Фаг тем или иным способом инактивирует ДНК хозяина, а фермент фага совсем расщепляет ее; ДНК фага починяет себе клеточный аппарат

5) ДНК фага реплицируется и кодирует синтез новых белков

6) Новые частицы фага, образующиеся в результате спонтанной самосборки белковой оболочки вокруг фаговой ДНК; под контролем ДНК фагов синтезируется лизоцим

7) Лизис клетки, т.е. клетка лопается под воздействием лизоцима; высвобождается около 200-1000 новых фагов; фаги индуцируют другие клетки

Жизненный цикл фага составляет 30 минут

Лечение

Свойство бактериофагов разрушать бактерии используется для предупреждения и лечения бактериальных заболеваний

Через 10-15 минут после введения бактериофагов в организм возбудителя чумы, брюшного тифа, дизентерии, сальмонеллеза обезвреживаются

Но у этого метода есть серьезный недостаток. Бактерии более изменчивы (в плане защиты от фагов) чем бактериофаги, поэтому бактериальные клетки относительно быстро становятся нечувствительными к фагам

4. Проблемы рака

Способность вирусов вызывать опухоли была установлена в начале 20 века

Онкогенное действие вирусов

К онкогенным (опухолеродным) относятся вирусы, способные превращать зараженную ими клетку в опухолевидную. Известные в настоящее время онкогенные вирусы принадлежат к 4 из 5 семейств ДНК-содержащих вирусов (герпес-вирусы, адено-вирусы) и к одному семейству РНК-содержащих вирусов (ретровирусов)

Механизм трансформирующего действия онкогенных вирусов на клетку

Каким же образом вирус превращает нормальную клетку в опухолевидную. На этот вопрос, исключительно важный не только для онкологии и вирусологии, но и для понимания важнейших аспектов биологии в настоящее время еще нет четкого и полного ответа

Можно представить себе два принципиально различных механизма воздействия опухолеродного вируса на клетку:

1) вирус или вирусный геном осуществляет запуск трансформированного процесса, но не участвует в его поддержании (гипотеза запуска) ;

2) для возникновения и поддержания трансформированного состояния клетки необходимо постоянное присутствие вирусного генома (гипотеза присутствия) . Если верна вторая гипотеза, то вирусный геном может действовать на клетку одним из двух общих механизмов:

1) вирусный геном включается в клеточный геном и занимает такое положение, при котором нарушается контроль клеточного деления; функционирование вирусного генома при этом не обязательно (гипотеза положения) ;

2) не вирусный геном а продукты его функционирования непосредственно отвечают за возникновение и поддержания трансформированного состояния клетки (гипотеза функционирования)

В основе современных представлений о механизме вирусного канцерогенеза лежит понятие онкогена

Онкоген - специфический ген опухолеродного вируса, продукция которого непосредственно отвечает за превращение нормальной клетки в трансформированную из-за поддержание трансформированного фенотипа. Для того, чтобы трансформация имела стойкий характер, вирусный онкоген должен закрепится в клетке и постоянно функционировать с образованием специфической иРНК и соответствующего "онкогенного" белка. Таким образом онкогенное действие вирусов можно рассматривать как следствие хронической вирусной инфекции. Если инфекции клетки опухолеродным вирусом не будет хронической, трансформационные изменения под влиянием онкогена будут носить временный характер и исчезнут как только прекратится инфекционный процесс

Онкогенность герпесвирусов

Онкогенные вирусы этой группы привлекают в настоящее время большое внимание как возбудители ряда злокачественных опухолевых заболеваний человека и животных. Для онкогенных герпес-вирусов характерна способность вызывать лимфоидные опухоли; так вирус Эпштейна-Барра, являюшийся возбудителем инфекционного мононуклеоза, он же является возбудителем лимфомы Беркитта у негров в Африке и назофарингеального рака и китайцев в Юго-Восточной Азии и рака шейки матки

Онкогенность аденовирусов

Страницы: 1 2

Нужен реферат, сочинение, конспект? Тогда сохрани - » Место вирусов в биосфере . Готовые домашние задания!

Предыдущий реферат из данного раздела: Вирусы животных, растений и человека

Следующее сочинение из данной рубрики: Основы экологии

Спасибо что посетили сайт Uznaem-kak.ru! Готовое сочинение на тему:
Место вирусов в биосфере.